(i(nnn治療抵抗性高血圧に及ぼす交感神経亢進の影響 )gHmmPBSdnatsnaeM)gHmmPBSenpusnaeMBBAApp for ANOVA0.2250.6540.0930.0480.0650.341p<0.05IntermediateHighHigh16014012010080Stand-supine ratio of aSKNA16014012010080Stand-supine ratio of aSKNALowIntermediateLow考 察stand-supine ratio of aSKNALow, n=46120.5 ± 15.370.7 ± 9.465.2 ± 9.2124.8 ± 17.278.3 ± 10.572.9 ± 10.2Intermediate, n=47 High, n=46125.3 ± 13.771.7 ± 9.761.1 ± 8.3133.5 ± 19.0*81.4 ± 10.569.8 ± 10.3120.8 ± 15.169.8 ± 9.263.1 ± 9.3128.0 ± 14.276.7 ± 8.570.5 ± 11.6三分位（Low 0.61-1.47 n=46、Intermediate 1.47-2.02 患者背景として年齢、性別、BMI、喫煙、飲酒、無呼吸症候群、冠動脈疾患の既往、脳卒中の既往、心不全の既往、降圧薬の種類（カルシウム拮抗薬、β遮断薬、α遮断薬、利尿薬、カリウム保持性利尿薬）に群間の有意差はみられなかった（表 1）。臥位収縮期血圧、臥位拡張期血圧は群間の有意差はみられなかったが、立位収縮期血圧は立位 / 臥位期血圧も高値の傾向であった（81.4 ± 10.5 vs. 78.3Overall nn=139122.2 ± 14.870.7 ± 9.763.1 ± 9.0128.8 ± 17.278.8 ± 10.071.1 ± 10.7Mean supine SBP, mmHgDBP, mmHgPR, bpmMean stand SBP, mmHgDBP, mmHgPR, bpm図 4 臥位血圧および立位血圧Mean ± SD。*p<0.05 vs. Low。One-way ANOVA 法と Bonferroni 法で post hoc 解析を行った。SBP: systolic blood pressure、DBP: diastolic blood pressure、PR: pulse rate、SKNA: skin sympathetic nerve activity、aSKNA: averaged SKNAn=47、High 2.02-10.42 n=46）に分割し検定を行った。降 圧 薬 の 使 用、 糖 尿 病、 慢 性 腎 臓 病、 睡 眠 時aSKNA 比の第三分位（3rd-tertile）では第一分位（1st-tertile）と比較して有意に高値であり（133.5± 19.0 vs. 124.8 ± 17.2 mmHg、p=0.048）、立位拡張± 10.5 mmHg、p=0.065）（図 4）。 治療抵抗性高血圧の病態に交感神経亢進の関与が知られており、腎動脈内からカテーテルを用いて交感神経を焼灼する腎デナベーション治療機器が 治療抵抗性高血圧を適応症として本邦で承認された。 これまでの治験データでは腎デナベーション 3 年後時点で有意な降圧効果の持続が報告されているが、3 年後以降の長期の降圧効果に関するデータは乏しい。本研究では腎デナベーションの 4 年後以降に降圧効果が増強した。大規模臨床試験の腎デナベーション 3 年後時点までの報告においても経時的な降圧効果の増強が観察されている 6〜8)。機序の詳細は不明であるが、vascular remodeling やレニンアンジオテンシンアルドステロン系の抑制などが考えられている 8)。腎デナベーションの長期効果に関連して、腎デナベーション後に腎神経再生が起こるかどうかの議論がある 11)。ラットでは 3 ヶ月、65
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