臨床薬理の進歩　No.47

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図 6　PRDM16 高発現 THP-1 と MOLM-13 細胞はシタラビン耐性を示すコントロールの細胞に比べて PRDM16 高発現細胞では THP-1、MOLM-13 いずれもシタラビンに対する IC50 が有意に上昇することを確認し、シタラビン耐性を示す。数値は平均値±標準偏差を示す。統計処理は両側独立標本 Student's t 検定を用いた。検体数は各群 N＝3。文献 5）より引用、改変。図 7　ヒト小児 AML 患者において PRDM16 高発現は MYC/OXPHOS 経路の活性化と相関する日本小児白血病研究グループ AML-05 臨床試験に参加登録した 139 例の小児 AML 患者検体の RNA シーケンス解析結果。100 例の PRDM16 低発現例に比べて 39 例の PRDM16 高発現例では OXPHOS 並びに MYC シグネチャーの有意な蓄積を認めた。数値は平均値を示す。統計処理は Mann-Whitney U 検定を用いた。検体数は PRDM16 低発現群が N＝100、PRDM16高発現群が N＝39。TPM：Transcripts Per Kirobase Million。文献 5）より引用、改変。PRDM16による代謝リプログラミングは白血病細胞のシタラビン耐性を誘導する129□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□、□□□□□□□□□□□□□□、□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□、□□□□□□□□□□□□□□、□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□、□□□□□□□□□□□□□□、□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□