臨床薬理の進歩 No.43
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10.90.80.70.60.50.40.30.20.10体化性活不化酸ンリ942rhT2FRUMS)lortnoChsA((B0*0 942rhT2FRUMS/A942T2FRUMS)1RBFGThs/A942T2FRUMS率存生ンウダクッノ1RBFGT+体化性活不化酸ンリ数の塊瘍腫考  察CC図 5 TGFBR1ノックダウン GSC の自己複製能と腫瘍形成能の評価SMURF2T249A、SMURF2T249A/shTGFBR1をそれぞれ感染させたTGS-01 GSCにおける (A)スフィア形成能評価(n = 8、*p < 0.05 vs SMURF2T249A /shControl、one-way ANOVA、Bonferroni post hoc test) (B)カプラン・マイヤー法による生存解析(n = 5、log-rank test) (C)本研究成果の模式図 平均値は±S.E.、スケールバーは1 mm自己複製能と多分化能を有する微量の細胞集団であり、がん細胞を標的とした従来の治療法に抵抗性を示す。したがって、がん幹細胞を標的とした新たな治療法を従来の治療法に組み合わせることで、難治66 近年、難治性がんの発症・進展や再発の原因として、がん幹細胞が注目されている。がん幹細胞は、SMURF2Thr249 リン酸化不活性化体(SMURF2 T249A/shControl)SMURF2Thr249 リン酸化不活性化体+ TGFBR1ノックダウン(SMURF2 T249A/shTGFBR1)SMURF2Thr249 リン酸化不活性化体(SMURF2 T249A/shControl)SMURF2Thr249 リン酸化不活性化体+ TGFBR1ノックダウン(SMURF2 T249A/shTGFBR1)SMURF2 T249A/shControl vs SMURF2 T249A/shTGFBR1 : p < 0.01204060移植後日数80908070605040302010

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