臨床薬理の進歩 No.43
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)lortnoChs942rhT2FRUMS)1RBFGThs942rhT2FRUMS10.90.80.70.60.50.40.30.20.10/A942T2FRUMS/A942T2FRUMS体化性活不化酸ンリ数の塊瘍腫率存生ンウダクッノ1RBFGT+体化性活不化酸ンリ考  察 近年、難治性がんの発症・進展や再発の原因として、がん幹細胞が注目されている。がん幹細胞は、図5 TGFBR1ノックダウンGSCの自己複製能と腫瘍形成能の評価SMURF2T249A、SMURF2T249A/shTGFBR1をそれぞれ感染させたTGS-01 GSCにおける (A)スフィア形成能評価(n = 8、*p < 0.05 vs SMURF2T249A /shControl、one-way ANOVA、Bonferroni post hoc test) (B)カプラン・マイヤー法による生存解析(n = 5、log-rank test) (C)本研究成果の模式図 平均値は±S.E.、スケールバーは1 mm自己複製能と多分化能を有する微量の細胞集団であり、がん細胞を標的とした従来の治療法に抵抗性を示す。したがって、がん幹細胞を標的とした新たな治療法を従来の治療法に組み合わせることで、難治66SMURF2Thr249 リン酸化不活性化体(SMURF2T249A/shControl)SMURF2Thr249 リン酸化不活性化体+ TGFBR1ノックダウン(SMURF2T249A/shTGFBR1)9080706050403020100SMURF2Thr249 リン酸化不活性化体(SMURF2T249A/shControl)SMURF2Thr249 リン酸化不活性化体+ TGFBR1ノックダウン(SMURF2T249A/shTGFBR1)4060移植後日数80SMURF2T249A/shControlvs SMURF2T249A/shTGFBR1 : p< 0.0120CCAB( (*0

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