).).VEVEfo%fo%)A942T2FRUMS量現発質クパンタ4XOS量現発質クパンタ2XOS).A.((B0.(0.(0C100 VE942T2FRUMS数の塊瘍腫体化性活不化酸ンリルーロトンコ率存生＊＊＊＊図 3 SMURF2Thr249 リン酸化不活性化 GSC の自己複製能と腫瘍形成能の評価TGS-01 GSCにSMURF2 T249Aを感染させ、（A）スフィア形成能評価（n = 8、**p < 0.01、one-way ANOVA、Bonferroni post hoc test） （B）SOX2、SOX4のタンパク質発現解析（n = 3、**p < 0.01、one-way ANOVA、Bonferroni post hoc test） （C）カプラン・マイヤー法による生存解析（n = 14、log-rank test）、移植後30日目の脳組織におけるヘマトキシリン・エオジン（HE）染色（n = 5、p < 0.01、one-way ANOVA、Bonferroni post hoc test）を行った。平均値は±S.E.、スケールバーは1 mmSMURF2Thr249 のリン酸化修飾は TGF-β受容体の分解制御を介しグリオーマ幹細胞の幹細胞性と腫瘍形成能を調節するコントロール (E.V.)SMURF2T249リン酸化不活性化体 (SMURF2 T249A)8070605040302010E.V. vs SMURF2T249A : p < 0.0120移植後日数コントロール (E.V.)E.V.in vitro、in vivo 解析 SMURF2Thr249 のリン酸化修飾が、GSC の幹細胞マーカーとなる可能性も示唆された。SMURF2Thr249 リン酸化不活性化体導入 GSC を用いた性維持に関与しているかを in vitro で検討した。249 番目のスレオニンをアラニンで置換したリン酸化不活性化体（SMURF2 T249A）を作製し、TGS-01 GSC に導入した。その結果、SMURF2 T249A 群では、スフィア形成能と自己複製能が有意に増強した一方で（図 3A）、野生型 SMURF2（SMURF2 WT）群では有意に減弱した（data not shown）。さらに、63コントロール (E.V.)(E.V.)SMURF2T249リン酸化不活性化体(SMURF2 T249A)コントロール (E.V.)SMURF2T249リン酸化不活性化体(SMURF2 T249A)4060T249ASMURF2T249リン酸化不活性化体(SMURF2 T249A)300＊＊25020015010050300250200150100500.90.80.70.60.50.40.30.20.180
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