WFDC2CLDN2OLFM4ANPEPPIGRPIGRWFDC2OLFM4アCh12コス性耐療治RNASE1P O N3ANPEPADH1Cア+コス性耐療治1000800600400200GeneMutat ionTP53Ch17exon4P72Rexon7S241Pexon4E29XKRASCh12exon2G12DG12VG12R（併用療法）ゲムシタビン + ナブパクリタキセル200 µm200 µm膵臓がん PDX モデルの腫瘍形態及び遺伝子異常が患者腫瘍組織と同じであることを確認した。Mutat ionPat ient tumor# 1 2 34Ch17exon4P72Rゲムシタビンexon7S241Pexon4E29Xexon2G12DG12VG12R抗がん剤を投与した治療群の PDX で、“OLFM4”、“PIGR”、“WFDC2”mRNA の発現が上昇した。200 µm200 µmGeneTP53KRAS200 µm200 µm図6 膵臓がんPDXモデルの作製PDX1 2 34次世代シーケンサー解析結果図7 抗がん剤耐性分子の同定200 µm200 µmPat ient tumor# 1 2 34PDX1 2 34我々が同定した分子超免疫不全マウス皮下移植発現細胞株を作製し、それぞれの抗がん剤に耐性であることを確認した（図 8、9）。がん患者の腫瘍組織に発現していることを確認した。膵臓がん患者 90 人の腫瘍組織検体を用いた免疫染色解析及び患者予後情報から、それぞれの新規分子が膵臓がんの予後不良因子であることを発見して論文発表を行った 7～9）。患者腫瘍組織PDX++ +（単剤）++患者腫瘍組織同定した分子の腫瘍細胞上に特異的な糖鎖及びそれを認識するレクチンの同定1） 論文報告した新規分子の一つである PIGR に対する抗体を用いた膵臓がん腫瘍組織検体（90症例）における免疫染色解析において、一部の腫瘍組織検体では、同じプレパラート内の腫瘍細胞と共に正常腸管細胞にも PIGR 分子の発現を認めた（11/90 症例、図 10）。2） そこで同じ患者の腫瘍組織検体における正常皮下移植PDX+ ++++++++++++++++++++++++++++0+0102患者腫瘍組織3） 同定した 3 つの遺伝子由来タンパク発現が、膵臓4000300020001000
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