bltacili l**il**i l%t%**t%t%****t%%432103210noitcarf raecuNnoaoTitcarf ltupni upnupni i nosserpxe ANRm evitaeRnosserpxe ANRm evitaeRtupni upnupni i nosserpxeANRmevitnosserpxeANRmevitaeRaeRsh-KDM5D#3sh-KDM5D#1sh-ControlMergeP-RPA2 (S33)MergerH2AXDAPIDAPIKDM5DIgGKDM5DIgG2.01.51.00.50.02.01.51.00.50.0[0-24][0-290][0-290][0-37][0-37][0-10][0-10][0-45][0-300][0-300][0-37][0-37][0-10][0-10]1kb5kbは良く知られている。ATR活性化によるCHK1リン酸化はCDC25Cを不活化する。これがCDK1活性を抑制することにより、分裂期移行を抑制、G2/Mアレストの状態となる。KDM5D欠失がどのようにDNA複製ストレスによるcell-cycle arrestを免れsh-K#1sh-K#3図4 KDM5Dノックダウンによる複製ストレスの検証a: 免疫蛍光染色によるshKDM5DでのP-RPA2 (S33)、rH2AXの高発現、b: ウェスタンブロットでの、KDM5Dノックダウン下での核内phospho ATRの増加と、下流シグナルの活性化、c: CDK1、CDC25C遺伝子promotor へのKDM5D bindingとH3M4me3ピークシグナル変化のChIP QPCRでの確認。QPCRは独立した3回の実験でのCt値の平均、標準偏差を使用した。*p<0.05ているかを詳細に解析するために、RNAsequeceデータ解析をおこなった。KDM5D発現レベルと負に相関していた143遺伝子について、G2/Mチェックポイント（MSigDB systematic name: M14052）に登録されている138遺伝子に含まれている遺伝402.52.01.51.00.50.0CDK12.52.01.51.00.50.0CDC25C1.00.50.01.00.50.01.00.80.60.40.2LNCaP-shControlLNCaP-shK#1104R2-Control104R2-KDM5D0.01.00.80.60.40.20.0LNCaP-shControlLNCaP-shK#1104R2-Control104R2-KDM5DKDM5D sh-CH3K4me3 sh-CH3K4me3 sh-KH3K4me2 sh-CH3K4me2 sh-KH3K4me1 sh-CH3K4me1 sh-KKDM5D sh-CH3K4me3 sh-CH3K4me3 sh-KH3K4me2 sh-CH3K4me2 sh-KH3K4me1 sh-CH3K4me1 sh-Ksh-CCDK1CDC25Csh-Csh-K#1sh-K#3H3K4me3H3K4me3LNCaP-shControlLNCaP-shK#1LNCaP-shControlLNCaP-shK#1KDM5DATRphospho-ATRCHK1phospho-CHK1H3CDK1CDC25CB-actinIgGH3K4me3IgGH3K4me3104R2-Control104R2-KDM5D104R2-Control104R2-KDM5DIgGIgG
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